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发现癌症治疗中TG2促进细胞凋亡机制

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来源: 作者: 2019-05-17 02:38:08

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谷氨酰胺转移酶2(TG2)广泛存在许多重要的生命进程中,回答孩子提问的艺术性
包括细胞死亡和退化性疾病。光动力疗法(PDT)是癌症医治的经常使用方法,但是它常常会引发正常细胞的凋亡。最近,韩国江原国立大学医学院的 Kwon-Soo Ha等人研究发现,TG2在这个进程可能扮演着重要角色。相关论文发表在3月14号的美国《生化周刊》(JBC)上。

一直以来,TG2调节细胞凋亡的机制还没有被阐明。在此次的研究中,研究人员研究了光动力疗法后与细胞凋亡有关的主要的信号通路。结果发现,不论是使用药理学方法或是小干扰RNA来抑制TG2的活性都会影响这个信号通路。由于PDT通过损伤线粒体引起了细胞色素C以及凋亡引诱因子(AIF)的释放,结果致使了依赖cas网络红包征税怎么收?只收企业不收个人
pase和非依赖caspase的细胞凋亡。

释放后的AIF会转位到细胞核,与依赖caspase的信号通路协同作用,从而导致细胞凋亡。caspase级联反应以及光动力疗法后出现的AIF的激活,都会被激活的TG2所调停。除此之外,由PDT激活的钙蛋白酶会引发Bax转位的一系列进程。ΔΨm的衰竭,caspase-3的活化以及AIF的转位,都与TG2的或年内首发亮相 新一代奥迪R8假想图曝光
活化有关。总而言之,这些结果证明了使用有光敏剂的PDT会通过激活钙蛋白酶引发的Bax转位来靶向作用于TG2,结果导致了通过依赖caspase以及AIF调理的信号通过引发的细胞凋亡。

此外,这些结果表明,TG2很可能会成为一个应对PDT的极佳医治靶点。

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